Latar Belakang
Bedah mulut merupakan perawatan atau tindakan mengatasi penyakit, benda asing atau kerusakan dalam rongga mulut. Sebelum melakukan prosedur pembedahan, seorang dokter gigi akan mengevaluasi beberapa riwayat pasien untuk mengetahui indikasi dan kontra indikasi dalam perawatan. Pasien yang kemungkinan kontraindikasi dalam perawatan pembedahan misalnya ekstraksi gigi harus dihindari ketika ada infeksi aktif sebab anastesi lokal sulit untuk diaplikasikan dan dapat menyebar kebagian lain dalam tubuh. Pasien yang memiliki potensi terkena penyakit serius seperti penyakit hati, diabetes melitus, dan penyakit kelainan darah, harus terlebih dahulu merujuk pasiennya ke dokter umum sebelum dilakukan perawatan dental.
Hubungan antara rongga mulut dengan kesehatan sistemik bukanlah hal yang baru. Lebih dari 2000 tahun yang lalu, Hipocrates mengemukakan bahwa infeksi rongga mulut menyebabkan arthritis. Pada abad ke-19, para dokter mengemukakan teori ”focal infection “, bahwa penyakit kronis dapat disebabkan oleh infeksi dalam rongga mulut. Sekarang ini, perhatian dan penelitian berfokus terhadap hubungan antara infeksi rongga mulut dengan penyakit sistemik. Hal ini menimbulkan peningkatan kewaspadaan perawatan kedoteran gigi pada kondisi sistemik dan bagaimana penyakit dapat bermanifestasi dalam rongga mulut.
Kesehatan umum pasien harus diperhatikan ketika perencanaan perawatan gigi dengan alasan : (1) untuk mencegah kegawat daruratan dalam praktek dokter gigi, (2) untuk mencegah komplikasi serius setelah operasi yang berkaitan dengan perawatan gigi untuk mengenal gejala dan tanda tidak terdiagnosanya penyakit sistemik dan untuk merujuk pasien pada dokter umum bagi pemeriksaan kesehatan.
Oleh karena itu, dalam makalah ini kami sebagai mahasiswa kedokteran gigi membahas mengenai manifestasi penyakit akibat gagal ginjal kronik.
Ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Ginjal ikut mengatur keseimbangan biokimia tubuh manusia dengan cara :
Membuang sampah hasil metabolisme
Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
Mempengaruhi keseimbangan asam basa
Defenisi Gagal Ginjal
Gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urine.
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Gagal ginjal sering dijumpai pada usia dewasa, terlebih pada usia lanjut.
Etiologi Gagal Ginjal
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit yang diderita oleh tubuh yang secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal, diantaranya:
1. hipertensi;
2. diabetes mellitus;
3. adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur);
4. kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik;
5. kanker;
6. ginjal yang abnormal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal (polycystic kidney disease);
7. glomerulonephritis, suatu keadaan dimana rusaknya sel penyaringan pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari hipertensi.
8. kehilangan banyak cairan yang mendadak (muntaber, perdarahan, luka bakar);
9. TBC;
10. sifilis;
11. malaria;
12. hepatitis;
13. preeclampsia;
14. obat-obatan
15. amiloidosis.
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa haru atau beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi gagal ginjal akut mempunyai gambaran khas.
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain: mata bengkak, kaki bengkak, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah/berdarah, sering kencing. Kelainan urine: protein, darah/eritrosit, sel darah putih/leukosit, bakteri.
Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain: lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan urine: protein, eritrosit, leukosit. Kelainan hasil pemeriksaan laboratorium lain: creatinine darah naik, hemoglobin turun, urine: protein selalu positif.
Gagal Ginjal Kronik
Definisi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlansung beberapa tahun). Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Sebagaian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstroktif pada fraktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, penyakit ginjal menyerang gromerulus (gromerulonefritis) sedangkan jenis yang lain menyerang tubulus ginjal (piolonefritis / penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada perenkim ginjal (nefroklerosis).
Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu stadium I,II, dan III.
Stadium I disebur penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah normal. Dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urin yang lama atau dengan mengadakan tes glomerulus yang teliti.
Stadium II, perkembangan tersebut disebut Insufisiensi Ginjal, bila lebih dari 75 % jaringa yang berfungsi telah rusak (glomerulus besar 23% dari nomal ). Pada tahap ini kadar nitrogen urea darah baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi kadar urea darah berbeda-beda, bergantung pada kadar protein pada makanan, pada stadium ini kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Stadium ini juga timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria (akibat gangguan pemekatan). Gejala-gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Nokturia (berkemih dimalam hari ) adalah gejala pengeluaran urine waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml. Poliuriaberarti peningkatan volume urine yang terus menerus. Pengeluaran urine normal sekitar 1500 ml perhari dan berubah-ubah sesuai dengan jumlah cairan yang diminum. poliuria akiobat insufisiensi ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, mekipun biasanya poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Stadium III dan sstadium akhir gagal ginjal progresif disebut penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau uremia. ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihkan keratinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini keadaan keratinisasi serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan.pada ESRD, paien mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Urine menjadi isoomotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Pasien biasanya menjadi oligurik (pengeluaran urine kurang dari 500ml/hari) karena kegagalan glomerulus mekipun proses mula-mula menyerang tubulus ginjal.
Etiologi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible yang berasal dari berbagai penyebab. Angka perkembangan penyakit ginjal kronik ini sangat bervariasi. Perjalanan ERSD hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan kelas, yaitu:
• Infeksi traktus urinarius, pielonefritis, dan nefropati refluks
• Glomerulonefritis
• Nefrosklerosis hipertensif
• Gangguan jaringan ikat
• Gangguan kongenital dan herediter
• Gangguan metabolik
• Nefropati toksik
• Nefropati obstruktif
Manifestasi Klinik Gagal Ginjal Kronik
Pasien yang manifestasi gagal ginjal kronis akan menunjukan beberapa gejala yaitu :
Gangguan kardiovaskular dan paru, seperti hipertensi arteri, gagal jantung kongesif atau edema paru, perikarditis, kardiomiopati.
Gangguan gastrointestinal, seperti anoreksia, nausea dan vomitus, foetor uremik, gastroenteritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal, hepatitis, asites nefraktorik pada hemodialisis, peritonitis.
Gangguan dermatologik, seperti pucat, hiperpigmentasi, pruritus, ekimosis, beku uremik.
Gangguan cairan dan elektrolit, seperi volume ekspansi dan konstaksi, hipernatremia dan hiponatremia, hiperkalemia dan hipokalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia, hipokalsemia.
Gangguan metabolik-endokrin, seperti osteodistrofi renalis, osteomalasia, hipotermia, infertilitas dan disfungsi seksual, artropati (mikroglobulin-beta2 amiloid) dialisis.
Gangguan neuromuskule, seperti kelelahan, gangguan tidur, nyeri kepala, gangguan mental, letargi, asteriksis, iritabilitas otot, neuropati perifer, bangkitan kejang, koma, kram otot, demensia dialisis, miopati.
Gangguan hematologik dan imunologik, seperti anemia normoktrom, normositik, limfositopenia, diathesis perdarahan, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, leukopenia, hipokomplementemia.
Manifestasi di Rongga Mulut Akibat Gagal Ginjal Kronik
Penurunan fungsi ginjal menyebabkan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Hal ini menimbulkan perubahan dalam rongga mulut. Beberapa perubahan dalam rongga mulut yang terjadi yaitu: uremik stomatitis, peningkatan penyakit periodontal, peningkatan deposit kalkulus, penurunan aliran saliva dan napas berbau ammonia.
Adapun manifestasi di rongga mulut karena gagal ginjal kronik, yaitu:
Dry mouth
Mucosal ulceration
Bacterial and fungal plaques
Pallor of the mucosa ( anaemia )
Oral purpura
White plaque ( uraemic stomatitis )
Giant cell lessions (osteolytic lession in jaws)
Giant cell lesions pada rahang dapat terjadi sama seperti yang disebabkan oleh hyperparathyroidism. Hyperparathyroidism secondary diakibatkan karena gagal ginjal kronik atau karena lamanya dialysis dan akan meningkatkan lesi oral yang mengakibatkan terjadinya osteolytic lession pada tulang.
Pada pasien yang mengalami dialysis, akses ke sirkulasi pasien terutama melalui arteriovenous shunt, biasanya pada lengan bawah, dan mudah terinfeksi sehingga mengakibatkan bakteraemia dan pada akhirnya penderita memerlukan AB prophylaxis.
Manifestasi Penyakit Lidah Akibat Gagal Ginjal Kronik
Salah satu etiologi dari gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolik. Gangguan metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer, dan amiloidosis.
Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik dengan penimbunan amiloid, yaitu suatu protein fiblirar ekstraselular yang abnormal, pada berbagai jaringan. Timbunan amiloid ini dapat merusak ginjal, hepar, limpa, jantung, lidah, dan sistem saraf. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan gagal ginjal. Amiloid terdeteksi secara histologis sebagai bahan hialin berwarna merah muda terang; amiloid juga menangkap beberapa pewarna khusus, seperti merah Congo. Amiloid dapat diklasifikasikan berdasarkan sifat protein prekursor dan berdasarkan apakah penimbunan amiloid terjadi secara sistemik (melibatkan banyak organ) atau hanya terbatas pada satu organ atau jaringan. Satu contoh penimbunan amiloid yang terbatas pada satu organ yang sering terjadi ditemukan pada pasien penyakit Alzheimer. Amiloid berasal dari protein membran neuron normal yang disebut protein prekursos Alzheimer (APP). Walaupun terdapat ketidakpastian tentang alasan amiloid terbentuk, namun terbentuk gabungan yang baik antara penumpukan amiloid dan penyakit tertentu. Pada masing-masing kasus, terdapat penumpukan peptide precursor, yang diolah dalam protein amiloid.
Ginjal terkena pada 90% pasien baik amiloidosis primer maupun sekunder. Fibril-fibril pada amiloidosis primer terdiri dari bagian rantai ringan monoclonal (juga disebut amiloidosis rantai ringan atau amiloidosis AL). amiloidosis primer berkaitan dengan myeloma multiple dan rantai ringan berasal dari ploriferasi monoclonal limfosit B atau sel plasma yang menghasilkan immunoglobulin abnormal. Gagal ginjal progresif biasanya terjadi pada amiloidosis primer. Angka rata-rata kelangsungan hidup pasien nieloma multiple sangat buruk hingga kurang dari 1 tahun. Penyebab utama kematian adalah gagal jantung, gagal ginjal, infeksi, dan myeloma yang progresif. Pengobatan amiloidosis primer tidak memuaskan, walaupun kerugian dari deposit amiloid dengan penggunaan terapi steroid yang intensif dan agen sitotoksik (melfalan) telah dijelaskan.
Amiloidosis sekunder (juga disebut amiloidosis reaktif atau didapat [AA]) paling sering muncul sebagai komplikasi penyakit peradangan kronik. Penyakit yang menyebabkan amiloidosis sekunder jenis ini adalah arthritis rematoid, tuberculosis, bronkiektasis, penyakit Crohn, osteomielitis kronik, dan ulkus dekubitus. AA juga dapat berkaitan dengan demam mediteranian heredofamilial, yaitu suatu gangguan dominan autosomal. Dalam amiloidosis sekunder, precursor amiloid adalah reaktan fase akut bersirkulasi yang dikenal sebagai amiloid A serum (SAA), yang dihasilkan secara berlebihan dalam hepar. SAA yang berlebihan akan diambil oleh monosit atau makrofag; SAA akan dipecah menjadi bagian-bagian yang lebih kecil (disebut protein AA) yang nantinya akan tertimbun dalam jaringan. Amiloidosis sekunder dapat menyebabkan gagal ginjal stadium akhir (ESRF), khususnya pada pasien yang memiliki kadar SAA terus-menerus tinggi. Amiloid dapat tertimbun dalam pembuluh darah ginjal, tubulus, dan glomerulus (menghasilkan nodul-nodul menyerupai glomerulosklerosis diabetik). Biasanya, diagniosis klinis tidak ditegakkan sampai penyakit menjadi berat. Kisaran protein pada nefrotik (>3,5 g/hari) dan edema merupakan tanda yang sering. Keberhasilan pengobatan menggunakan kolkisin yang didasari oleh penyakit inflamasi, kadang-kadang dapat menyebabkan resolusi atau perbaikan proteinuria dan penimbunan amiloid. Pasien yang berkembang menjadi ESRF dapat diobati dengan dialysis atau transplantasi ginjal.
Jenis amiloid yang tersusun oleh mikroglobulin-2 merupakan ciri khas pada pasien yang melakukan dialysis dalam waktu yang lama. Mikroglobulin-2 adalah suatu protein berberat molekul kecil yang normalnya diekskresikan dalam urine namun didialisis dengan buruk sehingga tertimbun pada darah pasien ESRD. Protein ini kemudian terdeposit pada tulang, sendi, dan struktur periartikular bahu, leher, tangan, pergelangan tangan, dan tempat lain yang menyebabkan nyeri dan pembatasan gerak. Sebagian besar pasien yang melakukan dialysis lebih dari 10 tahun akan mengalami amiloidosis. Gambaran yang timbul meliputi kista tulang, fraktur patologis, arthritis, dan sindrom terowongan karpal akibat penumpukan amiloid pada pergelangan tangan yang terperangkap dalam nervus medianus. Gejala dapat berkurang dengan obat antiinflamasi nonsteroid (AINS) atau dicegah dengan transplantasi ginjal secepatnya.
Kesimpulan
Gagal ginjal total dibagi dalam dua sindrom: (1) gagal ginjal kronik, dimulai dengan kerusakan yang bersifat progresif lambat pada setiap nefron yang terjadi dalam waktu yang lama dan tidak reversible.; (2) gagal ginjal akut, seringkali berkaitan dengan penyakit kritis, berkembang cepat dalam hitungan beberapa hari hingga minggu, dan biasanya reversible bila pasien dapat bertahan dengan penyakit kritisnya.
Salah satu etiologi dari gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolik. Gangguan metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer, dan amiloidosis.
Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik dengan penimbunan amiloid, yaitu suatu protein fiblirar ekstraselular yang abnormal, pada berbagai jaringan.
Bedah mulut merupakan perawatan atau tindakan mengatasi penyakit, benda asing atau kerusakan dalam rongga mulut. Sebelum melakukan prosedur pembedahan, seorang dokter gigi akan mengevaluasi beberapa riwayat pasien untuk mengetahui indikasi dan kontra indikasi dalam perawatan. Pasien yang kemungkinan kontraindikasi dalam perawatan pembedahan misalnya ekstraksi gigi harus dihindari ketika ada infeksi aktif sebab anastesi lokal sulit untuk diaplikasikan dan dapat menyebar kebagian lain dalam tubuh. Pasien yang memiliki potensi terkena penyakit serius seperti penyakit hati, diabetes melitus, dan penyakit kelainan darah, harus terlebih dahulu merujuk pasiennya ke dokter umum sebelum dilakukan perawatan dental.
Hubungan antara rongga mulut dengan kesehatan sistemik bukanlah hal yang baru. Lebih dari 2000 tahun yang lalu, Hipocrates mengemukakan bahwa infeksi rongga mulut menyebabkan arthritis. Pada abad ke-19, para dokter mengemukakan teori ”focal infection “, bahwa penyakit kronis dapat disebabkan oleh infeksi dalam rongga mulut. Sekarang ini, perhatian dan penelitian berfokus terhadap hubungan antara infeksi rongga mulut dengan penyakit sistemik. Hal ini menimbulkan peningkatan kewaspadaan perawatan kedoteran gigi pada kondisi sistemik dan bagaimana penyakit dapat bermanifestasi dalam rongga mulut.
Kesehatan umum pasien harus diperhatikan ketika perencanaan perawatan gigi dengan alasan : (1) untuk mencegah kegawat daruratan dalam praktek dokter gigi, (2) untuk mencegah komplikasi serius setelah operasi yang berkaitan dengan perawatan gigi untuk mengenal gejala dan tanda tidak terdiagnosanya penyakit sistemik dan untuk merujuk pasien pada dokter umum bagi pemeriksaan kesehatan.
Oleh karena itu, dalam makalah ini kami sebagai mahasiswa kedokteran gigi membahas mengenai manifestasi penyakit akibat gagal ginjal kronik.
Ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Ginjal ikut mengatur keseimbangan biokimia tubuh manusia dengan cara :
Membuang sampah hasil metabolisme
Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
Mempengaruhi keseimbangan asam basa
Defenisi Gagal Ginjal
Gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urine.
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Gagal ginjal sering dijumpai pada usia dewasa, terlebih pada usia lanjut.
Etiologi Gagal Ginjal
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit yang diderita oleh tubuh yang secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal, diantaranya:
1. hipertensi;
2. diabetes mellitus;
3. adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur);
4. kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik;
5. kanker;
6. ginjal yang abnormal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal (polycystic kidney disease);
7. glomerulonephritis, suatu keadaan dimana rusaknya sel penyaringan pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari hipertensi.
8. kehilangan banyak cairan yang mendadak (muntaber, perdarahan, luka bakar);
9. TBC;
10. sifilis;
11. malaria;
12. hepatitis;
13. preeclampsia;
14. obat-obatan
15. amiloidosis.
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa haru atau beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi gagal ginjal akut mempunyai gambaran khas.
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain: mata bengkak, kaki bengkak, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah/berdarah, sering kencing. Kelainan urine: protein, darah/eritrosit, sel darah putih/leukosit, bakteri.
Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain: lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan urine: protein, eritrosit, leukosit. Kelainan hasil pemeriksaan laboratorium lain: creatinine darah naik, hemoglobin turun, urine: protein selalu positif.
Gagal Ginjal Kronik
Definisi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlansung beberapa tahun). Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Sebagaian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstroktif pada fraktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, penyakit ginjal menyerang gromerulus (gromerulonefritis) sedangkan jenis yang lain menyerang tubulus ginjal (piolonefritis / penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada perenkim ginjal (nefroklerosis).
Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu stadium I,II, dan III.
Stadium I disebur penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah normal. Dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urin yang lama atau dengan mengadakan tes glomerulus yang teliti.
Stadium II, perkembangan tersebut disebut Insufisiensi Ginjal, bila lebih dari 75 % jaringa yang berfungsi telah rusak (glomerulus besar 23% dari nomal ). Pada tahap ini kadar nitrogen urea darah baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi kadar urea darah berbeda-beda, bergantung pada kadar protein pada makanan, pada stadium ini kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Stadium ini juga timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria (akibat gangguan pemekatan). Gejala-gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Nokturia (berkemih dimalam hari ) adalah gejala pengeluaran urine waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml. Poliuriaberarti peningkatan volume urine yang terus menerus. Pengeluaran urine normal sekitar 1500 ml perhari dan berubah-ubah sesuai dengan jumlah cairan yang diminum. poliuria akiobat insufisiensi ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, mekipun biasanya poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Stadium III dan sstadium akhir gagal ginjal progresif disebut penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau uremia. ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihkan keratinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini keadaan keratinisasi serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan.pada ESRD, paien mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Urine menjadi isoomotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Pasien biasanya menjadi oligurik (pengeluaran urine kurang dari 500ml/hari) karena kegagalan glomerulus mekipun proses mula-mula menyerang tubulus ginjal.
Etiologi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible yang berasal dari berbagai penyebab. Angka perkembangan penyakit ginjal kronik ini sangat bervariasi. Perjalanan ERSD hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan kelas, yaitu:
• Infeksi traktus urinarius, pielonefritis, dan nefropati refluks
• Glomerulonefritis
• Nefrosklerosis hipertensif
• Gangguan jaringan ikat
• Gangguan kongenital dan herediter
• Gangguan metabolik
• Nefropati toksik
• Nefropati obstruktif
Manifestasi Klinik Gagal Ginjal Kronik
Pasien yang manifestasi gagal ginjal kronis akan menunjukan beberapa gejala yaitu :
Gangguan kardiovaskular dan paru, seperti hipertensi arteri, gagal jantung kongesif atau edema paru, perikarditis, kardiomiopati.
Gangguan gastrointestinal, seperti anoreksia, nausea dan vomitus, foetor uremik, gastroenteritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal, hepatitis, asites nefraktorik pada hemodialisis, peritonitis.
Gangguan dermatologik, seperti pucat, hiperpigmentasi, pruritus, ekimosis, beku uremik.
Gangguan cairan dan elektrolit, seperi volume ekspansi dan konstaksi, hipernatremia dan hiponatremia, hiperkalemia dan hipokalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia, hipokalsemia.
Gangguan metabolik-endokrin, seperti osteodistrofi renalis, osteomalasia, hipotermia, infertilitas dan disfungsi seksual, artropati (mikroglobulin-beta2 amiloid) dialisis.
Gangguan neuromuskule, seperti kelelahan, gangguan tidur, nyeri kepala, gangguan mental, letargi, asteriksis, iritabilitas otot, neuropati perifer, bangkitan kejang, koma, kram otot, demensia dialisis, miopati.
Gangguan hematologik dan imunologik, seperti anemia normoktrom, normositik, limfositopenia, diathesis perdarahan, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, leukopenia, hipokomplementemia.
Manifestasi di Rongga Mulut Akibat Gagal Ginjal Kronik
Penurunan fungsi ginjal menyebabkan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Hal ini menimbulkan perubahan dalam rongga mulut. Beberapa perubahan dalam rongga mulut yang terjadi yaitu: uremik stomatitis, peningkatan penyakit periodontal, peningkatan deposit kalkulus, penurunan aliran saliva dan napas berbau ammonia.
Adapun manifestasi di rongga mulut karena gagal ginjal kronik, yaitu:
Dry mouth
Mucosal ulceration
Bacterial and fungal plaques
Pallor of the mucosa ( anaemia )
Oral purpura
White plaque ( uraemic stomatitis )
Giant cell lessions (osteolytic lession in jaws)
Giant cell lesions pada rahang dapat terjadi sama seperti yang disebabkan oleh hyperparathyroidism. Hyperparathyroidism secondary diakibatkan karena gagal ginjal kronik atau karena lamanya dialysis dan akan meningkatkan lesi oral yang mengakibatkan terjadinya osteolytic lession pada tulang.
Pada pasien yang mengalami dialysis, akses ke sirkulasi pasien terutama melalui arteriovenous shunt, biasanya pada lengan bawah, dan mudah terinfeksi sehingga mengakibatkan bakteraemia dan pada akhirnya penderita memerlukan AB prophylaxis.
Manifestasi Penyakit Lidah Akibat Gagal Ginjal Kronik
Salah satu etiologi dari gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolik. Gangguan metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer, dan amiloidosis.
Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik dengan penimbunan amiloid, yaitu suatu protein fiblirar ekstraselular yang abnormal, pada berbagai jaringan. Timbunan amiloid ini dapat merusak ginjal, hepar, limpa, jantung, lidah, dan sistem saraf. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan gagal ginjal. Amiloid terdeteksi secara histologis sebagai bahan hialin berwarna merah muda terang; amiloid juga menangkap beberapa pewarna khusus, seperti merah Congo. Amiloid dapat diklasifikasikan berdasarkan sifat protein prekursor dan berdasarkan apakah penimbunan amiloid terjadi secara sistemik (melibatkan banyak organ) atau hanya terbatas pada satu organ atau jaringan. Satu contoh penimbunan amiloid yang terbatas pada satu organ yang sering terjadi ditemukan pada pasien penyakit Alzheimer. Amiloid berasal dari protein membran neuron normal yang disebut protein prekursos Alzheimer (APP). Walaupun terdapat ketidakpastian tentang alasan amiloid terbentuk, namun terbentuk gabungan yang baik antara penumpukan amiloid dan penyakit tertentu. Pada masing-masing kasus, terdapat penumpukan peptide precursor, yang diolah dalam protein amiloid.
Ginjal terkena pada 90% pasien baik amiloidosis primer maupun sekunder. Fibril-fibril pada amiloidosis primer terdiri dari bagian rantai ringan monoclonal (juga disebut amiloidosis rantai ringan atau amiloidosis AL). amiloidosis primer berkaitan dengan myeloma multiple dan rantai ringan berasal dari ploriferasi monoclonal limfosit B atau sel plasma yang menghasilkan immunoglobulin abnormal. Gagal ginjal progresif biasanya terjadi pada amiloidosis primer. Angka rata-rata kelangsungan hidup pasien nieloma multiple sangat buruk hingga kurang dari 1 tahun. Penyebab utama kematian adalah gagal jantung, gagal ginjal, infeksi, dan myeloma yang progresif. Pengobatan amiloidosis primer tidak memuaskan, walaupun kerugian dari deposit amiloid dengan penggunaan terapi steroid yang intensif dan agen sitotoksik (melfalan) telah dijelaskan.
Amiloidosis sekunder (juga disebut amiloidosis reaktif atau didapat [AA]) paling sering muncul sebagai komplikasi penyakit peradangan kronik. Penyakit yang menyebabkan amiloidosis sekunder jenis ini adalah arthritis rematoid, tuberculosis, bronkiektasis, penyakit Crohn, osteomielitis kronik, dan ulkus dekubitus. AA juga dapat berkaitan dengan demam mediteranian heredofamilial, yaitu suatu gangguan dominan autosomal. Dalam amiloidosis sekunder, precursor amiloid adalah reaktan fase akut bersirkulasi yang dikenal sebagai amiloid A serum (SAA), yang dihasilkan secara berlebihan dalam hepar. SAA yang berlebihan akan diambil oleh monosit atau makrofag; SAA akan dipecah menjadi bagian-bagian yang lebih kecil (disebut protein AA) yang nantinya akan tertimbun dalam jaringan. Amiloidosis sekunder dapat menyebabkan gagal ginjal stadium akhir (ESRF), khususnya pada pasien yang memiliki kadar SAA terus-menerus tinggi. Amiloid dapat tertimbun dalam pembuluh darah ginjal, tubulus, dan glomerulus (menghasilkan nodul-nodul menyerupai glomerulosklerosis diabetik). Biasanya, diagniosis klinis tidak ditegakkan sampai penyakit menjadi berat. Kisaran protein pada nefrotik (>3,5 g/hari) dan edema merupakan tanda yang sering. Keberhasilan pengobatan menggunakan kolkisin yang didasari oleh penyakit inflamasi, kadang-kadang dapat menyebabkan resolusi atau perbaikan proteinuria dan penimbunan amiloid. Pasien yang berkembang menjadi ESRF dapat diobati dengan dialysis atau transplantasi ginjal.
Jenis amiloid yang tersusun oleh mikroglobulin-2 merupakan ciri khas pada pasien yang melakukan dialysis dalam waktu yang lama. Mikroglobulin-2 adalah suatu protein berberat molekul kecil yang normalnya diekskresikan dalam urine namun didialisis dengan buruk sehingga tertimbun pada darah pasien ESRD. Protein ini kemudian terdeposit pada tulang, sendi, dan struktur periartikular bahu, leher, tangan, pergelangan tangan, dan tempat lain yang menyebabkan nyeri dan pembatasan gerak. Sebagian besar pasien yang melakukan dialysis lebih dari 10 tahun akan mengalami amiloidosis. Gambaran yang timbul meliputi kista tulang, fraktur patologis, arthritis, dan sindrom terowongan karpal akibat penumpukan amiloid pada pergelangan tangan yang terperangkap dalam nervus medianus. Gejala dapat berkurang dengan obat antiinflamasi nonsteroid (AINS) atau dicegah dengan transplantasi ginjal secepatnya.
Kesimpulan
Gagal ginjal total dibagi dalam dua sindrom: (1) gagal ginjal kronik, dimulai dengan kerusakan yang bersifat progresif lambat pada setiap nefron yang terjadi dalam waktu yang lama dan tidak reversible.; (2) gagal ginjal akut, seringkali berkaitan dengan penyakit kritis, berkembang cepat dalam hitungan beberapa hari hingga minggu, dan biasanya reversible bila pasien dapat bertahan dengan penyakit kritisnya.
Salah satu etiologi dari gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolik. Gangguan metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer, dan amiloidosis.
Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik dengan penimbunan amiloid, yaitu suatu protein fiblirar ekstraselular yang abnormal, pada berbagai jaringan.
thanks atas infonya, ditunggu artikel yang lainnya
BalasHapushttp://obatherbal07.com/obat-herbal-amiloidosis/